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Les AGF intracellulaires sont acheminés vers et estérifiés dans le réticulum endoplasmique (ER), et sans surprise, l'inondation du foie avec l'AGF perturbe la fonction des ER entraînant une réponse au stress des ER [7], qui est bien documentée dans le NAFLD [8]. Un puissant transducteur de réponse au stress ER dans NAFLD est PERK [9]. L'activation de PERK induit un facteur de transcription CHOP [10], qui est augmenté dans le foie et les hépatocytes à partir de modèles alimentaires de stéatose hépatique [11].